■本期快訊

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■本期目錄

【探索女科學家】馬國鳳，讓世界看見台灣的地震專家
CASE／編輯整理

中央大學地球物理研究所教授馬國鳳，當年在九二一大地震後的第2天，就帶著日本學者前進災區，並且主持國際合作計畫，不只解開車籠埔斷層的奧秘，更讓研究成果躍上國際舞台，如此卓越的地震研究成就，讓她獲得2011年第四屆臺灣傑出女科學家獎。

■地震學家的自省
1995年，日本發生阪神大地震，讓當時的馬國鳳感慨萬分：為何他們這些所謂的「地震學家」已經對地震投入研究這麼多年了，卻仍然讓地震對人類造成莫大傷害，甚至整座城市都幾乎被摧毀？抱著這樣的自省，當1999年9月21日臺灣史上損失最慘重的九二一大地震發生後，馬國鳳第二天就跟日本學者組成研究團隊，進入災區考察。大災難提供了學術界重要的寶貴資料，因此即使交通中斷，他們仍堅持靠著雙腳走到目的地。馬國鳳說，這是她當時唯一能做的，而且也是應該做的。

馬國鳳坦言，自己的研究成績全靠地震災難，而且是「夠大」的地震。當時學校在921發生一週後召開記者會，她心中只想著｢這是重大的科學發現｣，因此在陳述相當興奮，直到下台之後學生跟她說，「老師，妳好像太興奮了？」她才驚覺自己竟然忘記這是一場大災難。之後她不斷提醒自己不要成為「地震災難的獲利者」，必須積極從地震成因的研究中提出防災與減災的建言。

■世界級的地震研究
而後，她更在二００四年參與「臺灣車籠埔斷層深井鑽探計畫」，這是一項由臺灣主導的國際合作計畫，有臺灣、美國、日本、德國學者共同參與，鑽取斷層帶的岩芯試樣，用以探究九二一集集大地震的成因和生成機制。馬國鳳發現，滑移帶厚度是了解地震能量的重要參數，當斷層錯動時，滑移帶的滑動厚度會影響到地震能量的釋放。這是世界上首次觀測到大型地震的斷層滑移厚度，也是成功量化地震發生時破碎能及熱能的研究，提供國際上更多與地震相關的訊息。馬國鳳表示，相較於其他地方，臺灣的地震週期短，每十到百年，就有3到4個大規模地震發生，她希望透過研究，了解地震成因並預測地震發生地點和時間，作為防災參考、減少災害損失。

■嚴肅與活潑：雖然矛盾卻毫不衝突
馬國鳳除了是一名傑出的研究學者，也是廣受學生歡迎的大學教授。目前她所任教的中央大學正是她的母校，她表示當初會就讀中大地球物理系也是誤打誤撞，只是因為從小就喜歡數學與物理兩科，而聯考時填志願也只填跟數學與物理相關的科系，所以後來就分發進來了。

　■榮譽：
　2011年第四屆臺灣傑出女科學家獎
　2001-02年國科會傑出研究獎
　2000年十大傑出女青年

她回憶自己以前其實跟一般的大一生一樣，剛進中大讀書時也是個不知道要好好讀書的小孩，不過她覺得自己既然是學生，就要盡學生的本分，因此堅持平時不翹課、不打瞌睡，仍在班上維持前幾名的好成績。大學畢業後，她在家人的支持下讀完博士，馬國鳳自認是個幸運的人，但她也不諱言：機緣是在自己的努力中創造出來的。

而在學生們的眼中，馬國鳳則是個開朗率真的人。他們說，雖然馬老師在做研究相當嚴肅，而思考時也極為認真，但是在課堂跟研究室以外的她，卻是個非常活潑的人。「老師在一樓講話，二樓都聽得到！」而馬國鳳也最愛追問學生「有沒有什麼瘋狂的想法？」希望能在沒有界限的腦力激盪下，啟發他們對學術的熱忱。學生們還說，馬老師同時還是個好媽媽，「因為她每天晚上都會回家煮晚飯給女兒吃。」

（【探索基礎科學講座】第五期《有她，科學從此不一樣》，第七講特別邀請到馬國鳳教授與林依依教授一同主講＜探索地球奧秘的女性－英琪雷曼及瓊安辛普森＞，講座於6月18日（六）下午兩點假臺大應用力學研究所舉行，歡迎到場聆聽。）

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【K12夏令營】繽紛多彩石墨烯－結構與模型（國中三年級至高中生）

■課程介紹：
在這個兩天半的工作坊中，我們將帶領學員進入奈米世界。奈米世界是尺度在一個奈米到數百奈米的微觀世界，其中最具前景的材料是由單層碳原子所組成的石墨烯，與其進一步所形成的各類芙類分子，及複雜3D石墨結構。量子力學是這個世界的主導規律，我們將淺介微觀世界的定則，並將利用先進計算機模擬，讓學生一窺千變萬化的微觀世界。我們還會利用實體模型的建構，讓學生能清楚認識繽紛多彩的石墨烯結構。

■參加對象：
全國國中三年級至高中生生皆可參加。（報名時請填寫該參加學員的身份證字號、生日、聯絡電話、Email等基本資料，需填寫正確，以利寄發上課通知及聯繫，謝謝您)

■講師：國立臺灣大學化學系　金必耀教授
　　　 金教授網站>>

　　■串珠分子模型的美妙世界

　■上課地點：
　　國家高速網路與計算中心　台中分部電腦教室A

　■上課時間：
　　2011/7/5 (二) ～ 2011/7/7 (四) 08:30 ～ 16:30

　■招生日期截止(含)：2011/06/28 (二) 17:00

【CASE PRESS】
社會心理：擁有爛工作不如失業
編譯∣ 汪芃

各國政府的就業政策似乎都假定「有工作總比沒工作好」，但澳洲大學的研究團隊分析長達七年的資料指出，這個前提其實有誤：擁有一份爛工作對身心的傷害遠比失業嚴重。

澳洲學者分析國家調查的長期資料，發現爛工作帶給人的壓力比失業更大。

澳洲國立大學（Australian National University）的巴特沃斯博士（Peter Butterworth）和研究同仁發現，若一個人的工作錢少事多又沒保障，心理健康分數會比失業的人更低（P<0.05，即兩者統計結果差異顯著）。

另一方面，比較不令人意外的是，失業者找到好工作後，心理健康分數便會提高。研究團隊已將這份分析結果發表在《職業與環境醫學》（Occupational and Environmental Medicine）期刊網站上。

經濟蕭條會影響工作保障程度和工作品質（job quality，指的是工作環境和工作內容的優劣，而非勞工本身的表現），而研究人員指出，從全體國民的層級而言，即使是些微的差異都會帶來很大的衝擊。

這份研究發現，即使工作品質的指標中只有一項是負評，都會影響人的心理健康。

■找到壞工作，傷身又傷心

巴特沃斯和研究同仁在論文中表示：「不好的工作條件有害健康，長期而言，對經濟和社會都有不良影響。」

各國政府的就業政策似乎都假定「有工作總比沒工作好」，只要國民有工作，整體經濟和個人生活滿意度都會好轉，但這個研究團隊指出，這個前提其實錯了 ...繼續閱讀>> 

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【科學好站】大推薦

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【科學人】難以阻擋的抗藥性

撰文∣麥肯納（Maryn McKenna）
翻譯∣林雅玲

全新的抗藥性模式正在全世界傳播，危險的細菌感染幾乎沒有藥物可以對抗。面對這樣的強敵，我們也許就快手無寸鐵了。

2008年的初夏，英國卡地夫大學的華爾希（Timothy Walsh）收到任職於瑞典卡羅林斯卡學院的醫生好友吉斯克（Christian Giske）寄來的電子郵件，吉斯克當時在距離首都斯德哥爾摩約160公里的小城市奧雷布洛，治療在當年1月住院的59歲病患。這位病人罹患糖尿病多年、中風過幾次，最近也有褥瘡，但是這些都不是吉斯克信中的主題，而是他為病人進行例行尿液檢驗時，意外發現了一種細菌。因為華爾希從事對抗細菌抗藥性的遺傳研究，他詢問華爾希是否能檢視該病人身上的細菌株。

華爾希同意了，並對這株細菌進行了10多種檢驗，發現它屬於克留氏肺炎桿菌，這是最常造成住院病人肺炎和血液感染的元凶之一。不過這株細菌還攜帶一種他沒見過的新基因，這個基因讓已經能抵抗很多重症用抗生素的克留氏肺炎桿菌，還能抵抗唯一可以有效且安全使用的碳青黴烯類抗生素（就是所謂的「最後一道防線」）。研究人員發現，這株抗藥性細菌只對克痢黴素（colistin）有反應，不過克痢黴素對腎有毒，近年來已很少常規使用。華爾希將這個造成抗藥性的酵素命名為「新德里金屬β醯胺分解酉每」（New Delhi metallo-beta-lactamase, NDM-1），因為這個病人是在返回瑞典前於印度新德里遭到感染。

華爾希心想，既然有一個感染案例，就很可能還有更多，於是他和吉斯克等人開始尋找。2010年8月，他們在《刺絡針‧傳染性疾病》發表結果：他們在180名病人身上發現這個抗藥基因。攜帶NDM-1的克留氏肺炎桿菌廣泛分佈於印度與巴基斯坦，有些英國人到南亞進行醫療或拜訪朋友與家人，而將抗藥細菌帶回英國。更糟的是，有幾個例子顯示這些抗藥基因已經傳播到不同種的細菌：從克留氏肺炎桿菌到大腸桿菌。大腸桿菌存在所有溫血動物的腸道裡，也遍佈人類所處的環境。這種基因轉移意味著抗藥基因不會只局限在醫院傳染，而是潛伏在一般民眾的腸道細菌裡，每一天都在全世界悄悄傳播，而握手、親吻與碰觸門把都會加速散佈。

這同時也引發了另一個隱憂。自從1928年發現青黴素（penicillin），便啟動了病菌與藥物之間如同蹺蹺板的精巧平衡關係，目前看來似乎倒向細菌那一邊了。若真如此，數十年來很多抗生素原本能對抗的致死傳染症，可能很快會面臨嚴重反擊。

■全新抗藥模式

抗生素的奇蹟宣告終結，並不是新鮮議題，只要有抗生素，細菌就會有抵抗抗生素的能力。1940年代，第一株抗青黴素的細菌甚至在青黴素上市前就出現。早在那時，醫生就警告藥物的效用將會喪失，而1950年代抗青黴素細菌就遍佈全世界，1980年代出現二甲氧苯青黴素（methicillin）的抗藥性，1990年代出現的則是萬古黴素的抗藥性。

■新的抗藥模式逐漸浮現，特別是在難纏的革蘭氏陰性細菌上

不過這一次，引發「後抗生素浩劫」的可能是另一種細菌。將近10年來，導致碳青黴烯類抗生素抗藥性的基因（這些抗藥基因不只有NDM-1，還包括許多其他類似基因），出現在特別有威脅性的革蘭氏陰性細菌。這類細菌的名稱來自19世紀丹麥的一位科學家，字義上代表細菌細胞膜對一種染劑的反應，實際上的意涵則複雜得多。革蘭氏陰性細菌非常容易互換一部份的DNA，舉例來說，來自克留氏肺炎桿菌的抗藥性基因很快會轉移到大腸桿菌、不動桿菌和其他革蘭氏陰性細菌。相反地，革蘭氏陽性細菌的抗藥性基因傾向在同一種細菌間傳遞。革蘭氏陰性細菌也更難用抗生素殺死，因為它們具有強效藥物難以穿越的雙層膜，而細胞內也擁有特定的防衛機制。此外，治療革蘭氏陰性細菌的方法有限，製藥公司目前只有生產少數新類型的抗生素，而對於變化多端又頑強的革蘭氏陰性細菌，目前的研發線上根本沒有任何新藥。這些不利的因素都意味著，醫療中心的大災難可能很快就會波及到其他更多的群眾。

碳青黴烯類抗生素的抗藥性已經造成很多院內感染的病例，例如之前感染瑞典病人的克留氏肺炎桿菌，而有些感染幾乎無藥可治。除了碳青黴烯類抗生素，只剩下幾種醫生不樂意開出的藥：有的無法到達身體裡細菌躲藏的組織，有的則會產生副作用而不安全。

醫療相關的感染雖然難以治療，但是容易偵測得到，因為受到感染的病人通常年老、虛弱或身處加護病房，受到嚴密監控。讓衛生當局擔憂的是碳青黴烯類抗藥性基因可能會在醫院外，透過經常引起一般疾病的細菌（例如每年引起美國數百萬起尿道感染的大腸桿菌），在毫無監控下大量繁殖並傳播。NDM-1的發現者華爾希就舉出下列可能的情況：某位婦女因為看似單純的膀胱炎而看醫生，由於不知道她感染了抗藥性細菌，醫生開出的藥當然沒效，因此細菌毫無阻礙地感染她的尿道和腎臟，最糟的是進入了血液。他的結論是：「最終將無藥可治...前往【科學人】官網繼續閱讀>> 

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